自身免疫性甲状腺疾病（AITD）的发病率约占整个甲状腺疾病的90%，并处于不断上升的趋势。它属于一种器官特异性自身免疫病，由抑制性T淋巴细胞功能缺陷所致。AITD的发病机制比较复杂,其中会产生许多自身抗体，包括血清抗甲状腺微粒体抗体 (TMAb)、抗甲状腺球蛋白抗体(TGAb)、促甲状腺激素受体抗体（TRAb）及甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)等。抗甲状腺微粒体抗体（TMAb），其靶抗原是甲状腺过氧化物酶（TPO），它是一种膜结合性的血红素蛋白，位于甲状腺细胞表面、胞吐和内吞小泡，不仅参与甲状腺激素的合成与分泌，也是诱发AITD的最重要自身抗原。TMAb可结合补体，可抑制TPO活性，体外试验已证实对甲状腺细胞有细胞毒性。

自身免疫性甲状腺疾病（AITD）包括弥漫性甲状腺肿（Graves病）、慢性淋巴细胞性甲状腺炎（桥本病）及特发性黏液水肿等，它们均和自身免疫有关。这类患者体内可存在多种针对甲状腺的自身抗体。在AITD的发生和发展过程中，抗体的作用最重要。性质和作用已经明确的甲状腺自身抗体的发病主要受免疫系统、遗传背景和环境条件等多种因素影响。其中，免疫因素是重要的致病因子之一。AITD患者用药物治疗前及治疗时TMAb阴性者，停药后复发率高于TMAb阳性者。 产后甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎，部分结节性甲状腺肿患者TMAb可为阳性。 

健康人TMAb为阴性。

溶血或高血脂样品不能用。正常人TMAb可有6.4%的阳性率。