当窦房结或心房内的激动由于某些原因不能按时下传，则下一级的起搏点房室交接区，应发出房室交接区逸搏来控制心室。如果房室交接区也受到与窦房结等相同原因的影响，不能发出逸搏时，则心室起搏点即发出激动来控制心室，形成室性逸搏。连续3个或3个以上的室性逸搏，即构成室性逸搏心律，或称室性自搏心律、室性自主心律、室性自身心律等。在正常情况下室性逸搏发自束支或浦肯野纤维上，与房室交接区一样。不具备有保护性的传入阻滞特点。因此，一旦主导心律增快，则室性逸搏激动点即可被抑制。

多见于严重心脏病患者如冠心病、急性心肌梗死、心肌炎、洋地黄中毒、奎尼丁中毒、电解质紊乱、高钾血症、药物中毒等。但是最常见的原因还是双侧束支传导阻滞所造成的高度和完全性房室传导阻滞，此时的心电图表现也较为复杂，心房可由窦房结控制，也可被心房扑动心房颤动、房性心动过速等控制。

由于室性逸搏心律的频率为20～40次/分钟，心率缓慢，血流动力学常有改变，患者可出现胸闷、头昏、无力等症状。由于它可伴发室性心动过速、心室扑动、心室颤动、心脏骤停，故可出现休克、心力衰竭、阿-斯综合征，尤其是发生于濒死的患者时其心排血量是零。此外，由于室性逸搏心律常见于严重的心脏病，所以常有相应心脏病的各种临床症状。

主要依靠心电图检查：

1.室性逸搏的心电图特点

①在较长的间歇后出现一个畸形的QRS波：时限≥0.12秒。常呈类似束支传导阻滞图形。T波与QRS主波方向相反。②QRS波前无窦性P波：偶尔室性逸搏冲动可逆传心房，产生逆行P波，称为心房夺获。③室性逸搏与窦性激动可形成室性融合波。④室性期前收缩的结束周期短于主导节律，而室性逸搏结束周期长于主导节律

2.室性逸搏心律的心电图特点

①连续3个或3个以上的室性逸搏。②心室率多为30～40次/分钟：逸搏间期多数是规则的，但也有少数呈轻微不规则。③QRS波宽大畸形：时限0.12秒。

1.在心电图上可见到缓慢的宽大畸形的QRS波。

频率多为30～40次/分钟。QRS波宽大畸形的程度与起搏点的位置有关，如起搏点在房室分叉以上，QRS波宽大畸形的程度较轻心室率多在40次/分钟以上；如起搏点在房室分叉以下，QRS波宽大畸形的程度重，心室率常在40次/分钟以下，多在30～40次/分钟。

2.室性逸搏周期多数是规则的，但少数不规则。

3.室性逸搏心律时，心房与心室呈各自独立激动，形成完全性房室分离。

1.交接区逸搏心律伴室内差异性传导与室性逸搏心律鉴别

交接区逸搏心律伴室内差异性传导时的心室率为40～60次/分钟，QRS波呈轻度畸形，多呈右束支传导阻滞图形，时限＜0.11秒。多无室性融合波室性逸搏心律时心室率在20～40次/分钟，QRS波宽大畸形，多呈单相或双相，时限＞0.12秒，可有室性融合波。

2.室性逸搏心律与加速室性逸搏心律的鉴别

前者心室率为20～40次/分钟，是房室交接区的被动心律；而后者心室率为60～110次/分钟，是心室的主动心律。

通常室性逸搏心律对血流动力学影响较大，可出现眩晕、晕厥、休克、阿-斯综合征等较严重的并发症还可诱发心绞痛、心力衰竭等。

主要是针对病因治疗，因为室性逸搏及室性逸搏心律是心脏的一种生理性保护机制，故应积极治疗原发病，如急性心肌梗死、急性心肌炎等，停用洋地黄、奎尼丁，纠正高血钾、酸中毒。当发生完全或高度房室传导阻滞时，可使用阿托品静脉推注，或用异丙肾上腺素加入5%葡萄糖液500ml中静脉滴注以提高心率，药物治疗无效或出现晕厥、或阿-斯综合征时应安置体外临时起搏器或安置永久性起搏器。

室性逸搏心律是一种心脏生理保护机制。它的临床意义取决于基础心脏疾病。通常认为室性逸搏心律对血流动力学影响较大，常提示有较严重的心脏疾病、药物中毒或电解质紊乱，预后较差。当药物治疗无效或出现晕厥、阿-斯综合征时应及时安置体外临时起搏器或安置永久性起搏器。

室性逸搏及室性逸搏心律是一种生理性代偿机制，当其出现时要积极寻找引起室性逸搏及室性逸搏心律的原发疾病，查明病因积极治疗其原发病因，是预防此种心律失常的根本措施。