变异型心绞痛为自发性心绞痛的一种。1959年，Prinzmetal等将冠状动脉痉挛引起的缺血性心绞痛命名为“变异型心绞痛”，指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。

主要由于冠状动脉痉挛所致。

诱因：变异型心绞痛经常发生在吸烟的人群，尤其是短期内大量吸烟的年轻男性。

应用可卡因和安非他命等违禁药物是发生冠脉痉挛的重要原因。

情绪紧张和过大的精神压力也是发生冠脉痉挛的一个重要原因，严重的冠脉痉挛可能是Tako-tsubo心肌病的重要发病机制之一。

此外，导致儿茶酚胺分泌等神经体液异常的内分泌疾病也是冠脉痉挛不少见的原因，比如嗜铬细胞瘤，甲状腺功能亢进等。

Kounis还曾提出“过敏心绞痛综合征”的概念，发现发生过敏反应的患者可能会出现心绞痛症状，原因就是因为肥大细胞释放大量缩血管物质和促血小板聚集物质，比如组胺，白三烯，血栓烷素等物质，既可以使原有粥样硬化斑块破裂，血栓形成，也可以导致正常的血管收缩，出现冠脉痉挛。

另外，变异型心绞痛常见的诱发因素还包括戒酒，寒冷刺激，应用收缩血管的药物等。

指出此心绞痛的发作与活动无关，疼痛发生在安静时，发作时心电图ST段抬高，发作过后ST段下降，不出现病理Q波。其六个月内发生心肌梗死及死亡者较多。变异型心绞痛可导致急性心肌梗死及严重心律失常，甚至心室颤动及猝死。

1.实验室检查

冠脉肌细胞内细胞器中Ca^2＋含量增多，较大冠脉中5-羟色胺受体异常。

2.其他辅助检查

（1）心电图特点

1）发作时心电图呈ST段暂时性提高，伴对应导联ST 段压低，发作缓解后迅速恢复正常。

2）多数病例可见ST段抬高的同时，T波增高变尖。发作缓解后原ST 段抬高导联可出现T波倒置。

3）发作前ST段呈压低或T波倒置，发作时可使ST段回升至等电位线，或T波直立，即所谓“伪改善”。

4）发作时R波幅度增高或增宽，S波幅度减小，有时可出现u波倒置。

5）发作时伴各种心律失常，如频发室早、Ront、窦性心动过缓、房室传导阻滞等。

6）如果以后发生心梗，其部位往往是心绞痛发作时出现ST段抬高的导联。

（2）24h动态心电监测（Hotler）    变异性心绞痛患者于心绞痛发作前可见到周期性（5～20min间隔）、无痛性ST段抬高，并有明显时间分布规律，从午夜零时至次日上午10时，尤其清晨（5～6时）发作最频，而上午10时至下午18时发作最少。

（3）²⁰¹Ti心肌显像    在休息时发作中可显示心肌缺血区充盈缺损，并在含化硝酸甘油后可恢复正常。

（4）冠状动脉造影    发作时痉挛处的冠状动脉管腔完全闭塞或次全闭塞，远端不显影或显影迟缓，经硝酸甘油或硝苯地平冠状动脉内推注后可使痉挛解除。怀疑变异性心绞痛，但CAG正常或冠状动脉样硬化狭窄不显著者宜进一步作冠状动脉激发试验。

1）碱激发试验：麦角新碱系冠脉血管平滑肌α-肾上腺素能受体和5-羟色胺受体的兴奋剂，可诱发冠状动脉痉挛。即将0.4mg麦角新碱用生理盐水稀释至8ml。每隔3～5min从静脉推注，逐次增量0.05mg(1ml)，0.1mg(2ml)，0.25mg(5ml)达总量0.4mg，每次给药后1min，3min，5min记录心电图，自觉症状并进行冠状动脉造影，试验结束后并经硝酸甘油以解除麦角新碱所致全身血管收缩作用。冠脉局灶性痉挛致血管狭窄≥70%，同时伴有心绞痛症状和(或)心电图改变者为阳性。临床确诊为变异性心绞痛患者中，试验几乎均为阳性。此试验有一定危险性，需有熟练的冠脉造影经验和插管技术，并需有一定的急救设备和丰富的急救经验。

2）普萘洛尔试验：抑制冠状动脉受体，使β受体相对增强，后者可使冠状动脉张力增高，易使变异性心绞痛患者诱发冠状动脉痉挛；但对劳力型心绞痛患者可增加其运动耐受时间，故可用以鉴别劳力型与变异性心绞痛。

3）阿司匹林激发试验：服阿司匹林2g，2次/天，共2天，在运动试验时如有ST段抬高并激发心绞痛为阳性。大剂量阿司匹林不仅抑制TXA2生成，而且亦抑制PGI2生成，使运动所致α肾上腺素能神经兴奋而引起冠状动脉张力增加，从而使变异性心绞痛发作加剧。

（5）心电图运动试验    少数病人作心电图运动试验可诱发心绞痛及ST段抬高，冷加压试验，冷氏操作亦可使一部分病人出现典型改变。

存在静息性心绞痛的患者，如果同时合并一过性ST段抬高，而冠脉造影未见明显固定病变，可诊断为典型变异型心绞痛。但是，对于大多数患者，很难捕捉到典型的一过性心电图变化（ST段抬高或压低）。在冠脉造影时，出现血管（“正常冠脉”或粥样硬化性狭窄部位）一过性狭窄或闭塞，如果应用扩冠药物后狭窄或闭塞能够很快消失，或自行消失，同时能够除外导管局部刺激，则可以考虑存在冠脉痉挛。激发试验对冠脉痉挛诊断价值较大，但是存在一定风险，尤其是早年的麦角新碱激发试验可能会引起多支血管同时收缩，导致严重的心律失常，休克，甚至死亡。近年来，日本学者较多应用乙酰胆碱作激发试验，其半衰期短，代谢快，相对安全。但是，在目前临床实践中，并不推荐常规使用激发试验诊断冠脉痉挛。

治疗原则：

在冠脉痉挛的临床处理中，首先应该注意详细询问病史和查体，以及采用必要的辅助检查，积极寻找可能导致和诱发冠脉痉挛的全身因素和疾病是十分重要的。针对原发的全身情况，合并的内分泌疾病，慢性炎症和过敏状态的处理是冠脉痉挛治疗的前提。在此基础上，应用合理的药物治疗。

首先，由于长时间冠脉痉挛可以继发血栓形成，在急性期，应按照ACS处理的常规给予抗栓治疗，之后可长期服用阿司匹林。

他汀治疗不仅可以调脂，而且能够稳定斑块，改善受损的内皮功能，应该长期服用。

钙拮抗药的应用是变异型心绞痛患者有别于其他ACS患者的地方，应结合患者的心率、血压及心功能情况选择钙拮抗剂。可首选地尔硫卓，尤其在急性期反复发作时，可以静脉持续应用。对于合并缓慢心律失常的患者，也可以选择二氢吡啶类钙拮抗剂，如硝苯地平缓释剂等。

还可以同时合用静脉或口服的硝酸酯类药物。由于多数变异型心绞痛患者在夜间或凌晨发作，在药物应用时，应当根据时间生物学的原则，可考虑睡前加用一次钙拮抗剂和硝酸酯类药物。

由于在使用β受体阻滞剂时，β受体的扩血管作用被阻滞，而α受体的缩血管作用相对增强，可能会诱发和加重动脉痉挛，一般不主张应用β受体阻滞药，除非合并较严重的肌桥或固定狭窄。

对于没有合并严重固定狭窄的变异型心绞痛患者，在严格戒烟，积极治疗诱发痉挛的全身情况和疾病，以及强化药物治疗后，大部分患者并不需要PCI或CABG治疗，除非影像学检查提示局部存在明确的不稳定斑块（如夹层、溃疡等）。而且，即使接受了再血管化治疗，因为冠脉痉挛的神经体液异常基础仍然可能存在，患者仍需坚持上述药物治疗。而对于变异型心绞痛合并心律失常，以解除冠脉痉挛治疗为主，不主张常规植入器械，包括起搏器和ICD。