急性特发性心包炎近年有渐增的趋势。病因尚不十分清楚，可能是病毒直接侵入感染或感染后自身免疫反应。因此，急性特发性心包炎亦有称之为急性非特异性心包炎或病毒性心包炎。本病自然病程一般为2～6周，多数患者可自愈。治疗以解除心脏压塞和对症治疗为主。应积极预防病毒感染，提高机体免疫力。

除常见的柯萨奇B族病毒和埃可病毒（ECHO）易引起急性特发性心包炎外，其他引起心包炎的病毒还有流行性腮腺炎病毒、流感病毒、感染性单核细胞增多症、水痘及乙肝病毒等。感染性单核细胞增多症可引起急性心包炎，同时并发严重的心脏压塞以及缩窄性心包炎。水痘可并发严重的病毒性肺炎和急性心包炎。支原体肺炎是成人的一个重要的非细菌性肺炎，也会引起心肌及心包炎。巨细胞病毒和其他不常见的病原体，可在一些免疫力低下的患者引起心包炎。

1.呼吸道感染的前驱症状

起病前数天至数周常有上呼吸道感染的前驱症状。过度体力劳动、情绪激动及受寒为诱因。

2.发热是本病主要症状

可为稽留热或弛张热，持续数天或数周。其他伴随症状有呼吸困难、咳嗽、无力、食欲不振等。

3.多数病人起病急骤，为心前区或胸骨后疼痛

常较其他心包炎剧烈，可为刀割样痛、压榨性疼痛或闷痛，疼痛在短时间内达高峰以后逐渐减轻，极少数病人可无疼痛。

4.约25%合并胸膜炎或肺炎

疼痛多位于胸骨后及胸骨下部，可放射到颈、左肩、左肩胛、上腹部等处，咳嗽、呼吸、体位变动均能使疼痛加剧。

5.约在70%的病人中可以听到心包摩擦音

常在起病第1天即出现，可持续数天至数周，心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状。

1.血液学检查

血沉增快；白细胞计数增高，以淋巴细胞为主；心肌酶谱正常，但当炎症扩展到心外膜下心肌时酶谱水平可升高。

2.心电图检查

典型心电图变化可分4个阶段。

第1阶段  在起病几小时或数天之内，除对应的aVR、V1导联ST段压低外，所有导联均存在普遍的弓背向下型ST段抬高，部分病例可见P-R段压低，约1周内消失；

第2阶段  ST和P-R段回到正常基线，T波低平；

第3阶段  在原有ST抬高导联中T波倒置，不伴有R波降低和病理性Q波；

第4阶段  可能在发病后数周至数月T波恢复正常，或因发展至慢性心包炎使T波持久倒置。当心外膜下心肌受损或心包膜不同部位的炎症恢复过程不一致，心电图呈不典型变化，如只有ST段抬高或T波变化；局限性ST和T波改变。

3.胸部X线检查

可见心脏阴影向两侧扩大，心脏搏动减弱；尤其是肺部无明显充血现象而心影明显增大是心包积液的有力证据，可与心力衰竭相鉴别。急性纤维蛋白性心包炎阶段或心包积液在250毫升以下，心影不增大，即使有血流动力学异常，胸部X线检查亦可正常。

4.超声心动图检查

检查是否存在心包积液，可估计心包积液的量，提示有无心脏压塞，是否合并其他心脏疾病，如心肌梗死、心力衰竭。

5.心脏CT或心脏MRI检查

心脏CT和心脏MRI越来越多地用来诊断心包炎，二者均可以非常敏感地探测到心包积液和测量心包的厚度。

有上呼吸道感染的前驱症状和急性胸痛的青年人及成年人，伴心包炎的临床特点、心电图改变和心肌酶升高，应首先疑诊特发性心包炎。特发性心包炎最有力的支持诊断，是在病初3周内病毒抗体效价升高为正常的4倍，很罕见能够在血中或心包积液中分离出病毒。

特发性心包炎应与外伤性、化脓性、感染性及系统性红斑狼疮性心包炎等相鉴别。对于老年患者在诊断病毒性心包炎之前，首先应除外急性心肌梗死、类风湿病、结核或肿瘤的可能性。

1.再发性心包炎

15%～40%病人在数周后可再发心包炎，可能是对最初病毒损伤的免疫反应。

2.心包积液

心包渗液一般为小量或中等量，很少产生严重心包压塞症状，很少需要心包穿刺抽除液体。

3.缩窄性心包炎

柯萨奇B病毒及埃可病毒均可产生化脓性渗液，随着渗液的消退和机化，最后导致心包增厚形成缩窄性心包炎。但发生率较低。

本病自然病程一般为2～6周，多数患者可自愈。急性期卧床休息，密切观察心包积液的增长情况，出现心脏压塞即行心包穿刺。胸痛给予止痛药，阿司匹林或非激素类抗炎药如吲哚美辛、布洛芬。经上述治疗数天后仍有剧烈胸痛，心包积液量增多或出现血性心包积液倾向在排除合并感染后采用激素治疗，症状一旦缓解即迅速逐渐减量和停用。急性特发性心包炎治疗后，数周或数月内可复发，少数慢性复发性心包炎需用小剂量泼尼松（强的松）维持治疗数周甚至半年，病情进展至心包缩窄时，可行心包切除术。

1.应积极预防病毒感染，注重增强体质，提高机体免疫力。

2.急性期要卧床休息，密切观察病情变化，观察心包积液的增长情况，发现病情变化早期治疗。