乳头肌功能不全指房室瓣腱索所附着的乳头肌由于缺血、坏死、纤维化或其他原因，收缩功能障碍或乳头肌方位改变，导致二尖瓣关闭不全，产生二尖瓣反流。后内侧乳头肌由左冠状动脉回旋支供血,因此，后内侧乳头肌受累较前外侧乳头肌多见。乳头肌断裂多发生于急性心肌梗死后5～7天，少数在3周内。后内侧乳头肌断裂常见于急性穿透性下壁心肌梗死，前外侧乳头肌断裂则是急性前侧壁心肌梗死的后果。

乳头肌功能不全较常见于冠心病，急性心肌缺血及慢性心肌间质纤维化均可引起。

引起乳头肌功能不全的原因很多，病因分类为:

1.乳头肌缺血。

2.左心室扩张。

3.乳头肌非缺血性萎缩。

4.乳头肌或腱索先天性异常。

5.心内膜疾病。

6.扩张性或肥厚性心肌病。

7.乳头肌收缩协调性破坏。

8.乳头肌或腱索断裂。

临床表现取决于起病缓急、二尖瓣反流量及原发病。逐渐发生的轻度乳头肌功能不全，因对血流动力学影响小，可无症状。重者可出现心悸、气急、咳嗽、乏力等左心衰表现。乳头肌断裂发生急性二尖瓣大量反流，导致急性肺水肿和心源性休克。乳头肌断裂多发生于急性心肌梗死后5～7天，少数在3周内。后内侧乳头肌断裂常见于急性穿透性下壁心肌梗死，前外侧乳头肌断裂则是急性前侧壁心肌梗死的后果。

心尖部收缩期杂音是本病的最重要体征，伴随心绞痛出现的乳头肌功能不全，心尖部的收缩期杂音响度随心绞痛的发作而变化，急性乳头肌断裂的杂音具有突然出现的全收缩期和粗糙的特点，常伴有舒张期奔马律或第四心音。

1.心电图

ST-T的改变,但无特异性，前乳头肌受累一般伴发于前壁心肌梗塞，故ST-T变化出现于I、avl、V₅、V₆等导联。后乳头肌受累多伴发于后壁、下壁心肌梗塞，ST-T改变见于Ⅱ、Ⅲ、avF等导联。

2.超声心动图

二维超声心动图显示二尖瓣叶厚度及弹性可正常，瓣叶活动幅度小，瓣口小，二尖瓣与室间隔距离增大，并可探出腱索有无断裂，超声多普勒诊断仪可检测反流量的大小。

3.X线检查

常有左心房、左心室增大、左心室造影可见有二尖瓣反流。

1.急性心肌梗塞或严重心绞痛发作后，心尖处出现Ⅲ级以上收缩期杂音向腋下传导。

2.收缩期杂音（及收缩期喀喇音）的程度、性质易变，并可有S3奔马律和第四心音。

3.使用亚硝酸异戊酯后，收缩期杂音可减弱；下蹲试验收缩期杂音可增强。

4.左心室造影最具诊断价值，超声心动图检查也有帮助。

乳头肌功能不全引起轻度二尖瓣反流和心衰者，可用药物治疗。中、重度二尖瓣反流常需手术治疗。为了使患者能耐受血管造影和手术治疗，术前宜先用主动脉内气囊反搏和扩血管药物治疗，以最大限度地改善血流动力学。

1.内科治疗

治疗病因，如改善冠心病患者的心肌供血，缓解心绞痛的措施有利于急性乳头肌功能不全的恢复。反流严重发生心力衰竭者可用血管扩张剂。

2.外科治疗

乳头肌断裂或慢性乳头肌腱索病变严重二尖瓣反流明显者，应考虑瓣膜置换或二尖瓣环修补术及乳头肌缝合术，手术死亡率较高。

预防措施包括以下几个方面：

1.积极采用各种方法如溶栓、急诊冠脉腔内成形术、旁路移植术等，使闭塞的冠状动脉尽快再通，以挽救濒死心肌，有效限制或缩小梗死面积。

2.维持血压稳定。

3.保持大便通畅，避免用力大便。急性期绝对卧床休息，避免劳累或体力活动。

4.合理应用抗凝治疗，在没有条件实行溶栓或急诊冠状动脉腔内形术的情况下，若无抗凝治疗禁忌证，可在早期给予肝素，以防梗死延展，但应防止用药过量。如出现心包摩擦音应及时停用抗凝药。